Hvad sker i kroppen, når vi faster?

 

Der er mange interessante fordele ved korte- eller intermitterende faste, men der kan være nogle risiko ved længere faste. I denne artikel vil jeg forklare fra den metaboliske vinkel, hvad sker der i kroppen, når vi faster i korte og i længere periode, så du får en forståelse helt ned på celle niveau.

Vores krop har brug for energi, for at opretholde de vitale funktioner. Dette energi kommer fra den mad, vi spiser, efter den er nedbrudt i fordøjelsessystemet til meget små molekyler, de såkaldte næringsstoffer, som absorberes ind i blodbanen, for endelig at blive ”biotilgængelige”, når de når og kommer ind i cellerne, hvor disse næringsstoffer vil følge forskellige transformationsveje, de såkaldte metaboliske veje eller ruter, så de endelig kan bruges til deres specifikke formål.

De forskellige makronæringsstoffer, som vi kender mest for kulhydrater, fedtstoffer og proteiner, som vi får fra vores mad, har forskellige funktioner i kroppen:

  • Kulhydrater nedbrydes til monosaccharider, dvs. simple sukkerarter, især glukose, som vil blive brugt til: 1. Primært substrat til energi i cellerne. 2. Resten opbevares i form af glykogen i muskler og lever, som ekstra energi. 3. Og når disse depoter er fyldt med glykogen, opbevares resten i form af triglycerider i fedtvæv.

  • Fedtstoffer, eller lipider, nedbrydes til fedtsyrer, som vil blive brugt til: 1. Substrat til energi i cellerne, men først efter glukose er brugt op. 2. De fedtsyrer, som ikke bruges til energi, opbevares som triglycerider i fedtvæv, som er vores primære energi depoter.

  • Proteiner nedbrydes til aminosyrer, som vil blive brugt til: 1. Primært til proteinsyntese i musklerne, lever og mange andre væv, dvs. dannelsen af nye proteiner til at bygge op. 2. Substrat til energi KUN i nødstilfælde, når der mangler de andre substrater.

Som du kan se, er energien fra kulhydrater, især glukose, generelt den foretrukne energikilde for cellerne. Hvis der er glukose tilgængelig i blodet, bruges den først… undtaget, når der er indtages alkohol!

Alkohol er vigtigt at nævne, da hvis der er alkohol i blodet, stoppes brugen både af glukose og fedt, indtil alkohol er forbrændt. Hvorfor? Fordi alkohol er giftig for kroppen og leveren prioritere at eliminere den. Det vil sige, når man drikker alkohol, er der ingen forbrænding af et andet stof ud over alkohol, og det betyder, at begge kulhydrater og fedtstoffer ikke bruges og dermed lagres op. Vigtigt at have det in mente, når man vil tabe sig.

 

Hvorfor er glukose så vigtig?

Det er faktisk essentielt for livet, at opretholde et bestemt blodsukkerniveau, det man kalder for glykæmi, imellem 4 – 8 mmol/l, da hverken for meget eller for lidt er godt for vores celler og organer.

Og der er nogle få typer celler, som er essentielle for livet, der har brug for en konstant tilførsel af glukose, som eksklusivt eller næsten eksklusivt brændstof, for at de kan overleve. De er de såkaldte glukoseafhængige celler:

  • Erythrocytterne, de røde blodlegemer, kan kun bruge glukose, fordi de ikke har mitokondrier.
  • Øjnehinde, kan kun bruge glukose, fordi de ikke har mitokondrier.
  • Renal medulla, inde i nyrerne, da den arbejder under anaerobe tilstande, dvs. uden ilt, og derfor kan den kun bruge glukose.
  • Hjerne, som er faktisk kun delvist afhængig af glukose. Dvs. at hjernen har en præference for glukose på grund af blodhjernebarrieren, da den kun tillader meget små forbindelser at passerer igennem. Men det er ca. 50-60% af energibehovet, som skal være i form af glukose. Resten af energien kan hjernen få fra ketonstoffer. Og nej, vi behøver ikke at spise masse af kulhydrater for at hjerneceller kan få deres nødvendige glukose, da leveren og resten af kroppen skal nok sørge gennem forskellige mekanismer for at disse celler får, den glukose de har brug for, ud fra andre substrater, som ikke nødvendigvis er kulhydrater.

Og ja, resten af vores celler kan bruge andre brændstof end glukose, som energikilde.

 

Hvad sker, når vi lige har spist?

Næringsstoffer nedbrydes til de mindste molekyler, dvs. aminosyrer, fri fedtsyrer, glukose, vitaminer og mineraler, som absorberes i blodbanen, hvor der sker hæmodynamiske ændringer med hyperglykæmi, hypertriglyceridæmi og øget cirkulerende frie fedtsyrer.

Da vi har set, at glukosen skal bevæge sig inden for meget snævre grænser i løbet af dagen, og vi finder os her i en tilstand af hyperglykæmi, dvs. forhøjet blodsukker, vil kroppen udskille insulin, for at få glukosen ind i cellerne, så blodsukker falder til de anbefalede grænser. Den glukose, som ikke kan komme ind i cellerne og er til overs, lagres op i depoterne, først i musklerne og i leveren, som glykogen, og resten i fedtvæv, som triglycerider.

Her vil hjernen bruge kun glukose som brændstof, da der er mere end nok.

 

Hvad sker, når vi begynder at faste:

Hovedprioriteten ved faste er, at opretholde glukose homøostase eller balance, for at sikre overlevelsen af de glukoseafhængige celler. Derfor vil kroppen sørge for, at lave alle de nødvendige metaboliske ændringer, for at tilførslen af glukose ikke kompromitteres.

Alle celler, som kan begynde at bruge fedtsyrer, som energikilde, vil gøre det, og glukosen reserves til de glukoseafhængige celler. Leveren vil begynde at producere glukose ud fra andre substrater end kulhydrater, fx nogle specifikke aminosyrer og fedtsyrer, og vil også begynde at danne ketonstoffer, som også kan bruges som energikilde i mange celler af kroppen, bl.a. hjernen.

 

Kortvarig faste, mellem 4 og 12-16 timer:

Der sker stadig en forbrug af den cirkulerende og lagret glukose, så dens niveau falder mere i blodet. Bugspytkirtlen udskiller glukagon, som sørger for at der starter dannelsen af ny glukose i leveren, det man kalder for neoglykogenese, med mobilisering af triglycerider fra fedtvæv, der nedbrydes, og nogle aminosyrer.

Mange celler i forskellige væv begynder at bruge fedtsyrer, som brændstof, fx leveren og muskler. Mens glukose reserveres primært til de glukoseafhængige væv.

I princippet, i en voksen rask menneske, en sådan kort faste skulle ikke have nogen komplikation, og der er faktisk mange undersøgelser, der viser, at der er fordele med disse korte faste, da fordøjelsessystemet får en pause, og så har kroppen tid til at fokusere på andre opgaver. Disse fordele er bl.a.:

  • Øger niveau af SIRT3 (sirtuiner), kaldet for ”ungdomsprotein”
  • Fremmer autofagi, også i hjernen
  • Reducerer markører for inflammation
  • Nedsætter triglycerider og forbedrer lipid profilen i blodet
  • Forbedrer neuronal plasticitet
  • Kan begrænse kræftcellevækst

 

Faste af længere varighed, mellem 12-16 timer og 16 dage:

Hvis faste fortsætter længere nok for at glykogen depoter bliver helt brugt op, sker der, at kroppen begynder at nedbryde sine egne proteiner.

I leveren omdannes de såkaldte glukoneogene aminosyrer, som fx alanin til glukose, der sendes til blodet for at give næring til de glukoseafhængige celler.

Fedtvæv frigiver fedtsyrer, som leveren bruger til at syntetiserer ketonstoffer, som frigives til blodet for at give energi til de ikke glukoseafhængige celler.

Musklen bruger fedtsyrer som primært brændstof og nogle ketonstoffer, men efter 16 dage stopper den med at bruge ketonstoffer, så de reserveres især til hjernen, og bruger kun fedtsyrer. Den begynder at nedbryde sit eget protein, og aminosyrerne frigives til leveren, for at omdanne dem til ny glukose. Kroppen befinder sig i en katabolske tilstand, dvs. at den ødelægger sig selv for at overleve.

Hjernen bruger den ny glukose dannet i leveren, og begynder at bruge ketonstoffer. På dette tidspunkt kan vi føle, at vores ”hjerne er tåget”, som er en forbigående tilstand.

 

Lange faste, over 16 dage:

De proteiner, der er essentielle for livet, bruges nu som substrat til dannelsen af ny glukose for de glukoseafhængige celler, med det høje risiko, som dette medfører.

Hjernen har allerede tilpasset sig til at bruge så mange ketonstoffer den kan, men den har stadigvæk brug for noget glukose, som skal komme fra omdannelsen i leveren fra nedbrydelsen af egne proteiner.

Musklen vil fra nu af bruge kun fedtstyrer, som brændstof, da ketonstoffer reserveres til hjernen.

For at sikre overlevelsen, vil kroppen sørge for, at proteinnedbrydelsen falder, og det gør det, ved at hele metabolismen sænkes, kroppens kernetemperatur falder, vi har mindre lyst til at bevæge os.

Vores mikroflora og mikrovilli i tarmen påvirkes, da når der ikke kommer mad i mange dage i tarmen, stopper dens aktivitet, og dermed falder blodforsyning til området, med det konsekvens af tarmceller og de små mikrovilli mangler blod, og dermed næring, med atrofi, som konsekvens.

Og hvis fasten er rigtig lang, er der risiko for, at der sker det, man kalder for ”refeeding syndrom (RFS)”, som kan blive til en potentielt livstruende tilstand, der kan udløses akut når, der startes fuld ernæring igen.

Dette sker, fordi tilførsel af fuld ernæring igen efter den lange faste betyder en hurtig skift fra den kabatolske tilstand til en anabolske tilstand i kroppen, og det kræver en stærk øget insulinsekretion fra bugspytkirtlen, som medfører en øget cellulært optag af kalium, fosfat og magnesium, som kan give en hurtig fald i plasma af elektrolytkoncentrationen. Der sker på samme tid en øget behov af vitamin B1 Thiamin til den meget hurtigt omsætning af glukose, og dens mangel kan medfører alvorlige cerebrale komplikationer med risiko for livet.

Derfor er det utroligt vigtigt, at hvis du ønsker at gennemgå en længere faste, skal den følges tæt af en professionel, som kan holde øje med disse metaboliske ændringer, og får tilpasset en fortrinsvis tilførsel af næring uden risiko.

 

Kontraindikationer:

Gravide, ammende, ældre, undervægtige, underernæret, børn, teenagere, spiseforstyrrelser, ved forskellige medicin, og forskellige sygdomme, er faste kontraindikeret.

 

Referencer:

Wegman MP, Guo MH, Bennion DM, et al. Practicality of Intermittent Fasting in Humans and its Effects on Oxidative Stress and Genes Related to Aging and Metabolism. Rejuvenation Research. 2015;18(2):162-172. doi 10.1089/rej.2014.1624 PubMed PMID: 25546413

Kim I, Lemasters JJ. Mitochondrial degradation by autophagy (mitophagy) in GFP-LC3 transgenic hepatocytes during nutrient deprivation. American Journal of Physiology – Cell Physiology. 2011 Feb;300(2):C308-C317. doi: 10.1152/ajpcell.00056.2010 PubMed PMID: 21106691

Bergamini E, Cavallini G, Donati A, et al. The role of autophagy in aging: its essential part in the anti-aging mechanism of caloric-restriction. Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct; 1114:69-78. doi: 10.1196/annals.1396.020 PubMed PMID: 17934054

Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, et al. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. doi: 10.4161/auto.6.6.12376 PubMed PMID: 20534972

Aksungar FB, Topkaya AE, Akyildiz M. Interleukin-6, C-reactive protein and biochemical parameters during prolonged intermittent fasting. Ann Nutr Metab. 2007;51(1):88-95. doi: 10.1159/000100954 PubMed PMID: 17374948

Horne BD, Muhlestein JB, Lappé DL, et al. Randomized cross-over trial of short-term water-only fasting: metabolic and cardiovascular consequences. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Nov;23(11):1050-7. doi: 10.1016/j.numecd.2012.09.007 PubMed PMID: 23220077

Mattson MP, Duan W, Guo Z. Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms. J Neurochem. 2003 Feb;84(3):417-31. doi: 10.1046/j.1471-4159.2003.01586.x. PubMed PMID: 12558961

Varady KA, Roohk DJ, et al. Modified alternate-day fasting regiments reduce cell proliferation rates to a similar extent as daily calorie restriction in mice. Faseb J. 2008 Jun;22(6):2090-6. doi: 10.1096/fj.07-098178. PubMed PMID: 18184721

García de Lorenzo y Mateos, A. Rodríguez Montes, JA. Metabolism in fasting and injury. Its role in the development of disease-related malnutrition. Researchgate 2013 Jan.

Cederbaum AI. Alcohol metabolism. Clin Liver Dis. 2012 Nov;16(4):667:85. doi: 10.1016/j.cld.2012.08.002. PubMed PMID: 23101976

Mehanna HM, et al. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008 Jun;336(7659):1495-1498. doi: 10.1136/bmj.a301 PubMed PMID: 18583681

Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition. Jul-Aug 2001;17(7-8):632-7. doi: 10.1016/s0899-9007(01)00542-1. PubMed PMID: 11448586

Translate »